中新社厦门十一月十四日电(杨伏山 李静 洪昀)厦门大学生物医学研究院许华曦、张云武教授课题组最新发表的一项研究成果表明，存在于小鼠中的一种名为Rps23rl的基因蛋白可以抑制与老年痴呆症发病密切相关的生化过程。

　　这一研究成果为老年痴呆症治疗药物的研发提供了新的方向和思路，并为解释“为什么人类会患上老年痴呆症而小鼠不会”这一问题提供了科学的理论依据。

　　厦门大学十四日披露说，该校科学家的这项最新研究成果，于十一月十二日，刊登在美国《神经》(Neuron)杂志上。该杂志由《细胞》(Cell)杂志出版社出版，与《细胞》杂志是“姐妹”刊，被认为是国际神经生物学领域中的顶尖杂志。

　　据介绍，长期以来，科学家们认为，β淀粉样蛋白在大脑里的过量堆积和神经元细胞里神经纤维的缠结是导致老年痴呆症的“罪魁祸首”。

　　该课题组成员、厦门大学生物医学研究院张云武教授称，“经过八年的研究工作，我们在小鼠细胞中筛选、鉴定出了Rps23r1基因，并通过细胞实验和转基因动物模型，证实了这种蛋白能同时明显抑制β淀粉样蛋白生成和神经元细胞里神经纤维的缠结。可谓达到了‘一石二鸟’的作用。”

　　该课题组组长、厦门大学生物医学研究院院长许华曦认为，在目前老年痴呆症还无有效治疗手段和方法的情况下，这一发现或为科学家们提供了新的思路：“这为研发相关治疗药物提供了一个新的靶点和方向。”

　　许华曦表示，课题组还会将研究推向深入，“当务之急”便是在人类中寻找这个基因的同源物，“倘若能找到，就可以通过研发药物来‘激活’这个基因，使它发挥作用，有效抑制老年痴呆症的病因。” (完)